Chaque noyau cellulaire est une “tour de contrôle” qui contient la majorité du génome et est susceptible d’altérations multiples survenant durant la vie de chaque cellule et lors des divisions cellulaires. Afin de préserver l’information génétique, le noyau contient les outils moléculaires pour vérifier, puis restaurer nos gènes et transmettre desséquences fiables au cytoplasme pour y être traduites en protéines responsables des fonctions cellulaires. Les multiples perturbations de cette fonction de contrôle survenant au cours de l’oncogenèse constituent autant de points d’appel pour une approche thérapeutique ciblée.Cet ouvrage s’ouvre par une revue générale des activités nucléaires, de ses altérations et des pistes que l’on peut suivre pour y remédier.Chaque chapitre dévoile ensuite une de ces pistes, en montrant comment une approche des mécanismes même de l’oncogenèse permet de concevoiret de développer des agents pharmacologiques actifs contre le cancer.Interférer avec les défauts de réparation de l’ADN grâce aux inhibiteurs de PARP1, rétablir la fonction de p53 dans les cellules où son activité fait défaut, bloquer la progression du cycle cellulaire en ciblant les kinases motrices ou régulatrices du cycle, empêcher la télomérase de rétablir l’éternelle jeunesse des générations cellulaires, agir sur le contrôle qu’exercent les histones sur la transcription des gènes, telles sont les principales actions par lesquelles on tente d’atteindre les cibles nucléaires. Un dernier chapitre aborde sans l’épuiser le thème si prometteur de la thérapie génique des cancers.Lien entre la biologie et la clinique, ce volume de la collection “”Thérapie ciblée des cancers””, réalisé par les médecins et les scientifiques les plus actifs dans le domaine des cibles nucléaires, constitueune source d’information indispensable sur les nouvelles approches ciblées des cancers.Au sommaire:Les cibles nucléaires: gènes, transcrits et protéines; Les inhibiteurs de PARP: du laboratoire au lit du patient; Le ciblage de la télomérase et des télomères; Le ciblage des kinases cycline-dépendantes (CDK) et des kinases mitotiques Aurora et Polo-like; Le ciblage de l’interaction MDM2 – p53; La méthylation de l’ADN; Le ciblage des histones désacétylases; Les thérapies géniques.From the Back CoverChaque noyau cellulaire est une “tour de contrôle” qui contient la majorité du génome et est susceptible d’altérations multiples survenant durant la vie de chaque cellule et lors des divisions cellulaires. Afin de préserver l’information génétique, le noyau contient les outils moléculaires pour vérifier, puis restaurer nos gènes et transmettre des séquences fiables au cytoplasme pour y être traduites en protéines responsables des fonctions cellulaires. Les multiples perturbations de cette fonction de contrôle survenant au cours de l’oncogenèse constituent autant de points d’appel pour une approche thérapeutique ciblée.Cet ouvrage s’ouvre par une revue générale des activités nucléaires, de ses altérations et des pistes que l’on peut suivre pour y remédier. Chaque chapitre dévoile ensuite une de ces pistes, en montrant comment une approche des mécanismes même de l’oncogenèse permet de concevoir et de développer des agents pharmacologiques actifs contre le cancer. Interférer avec les défauts de réparation de l’ADN grâce aux inhibiteurs de PARP1, rétablir la fonction de p53 dans les cellules où son activité fait défaut, bloquer la progression du cycle cellulaire en ciblant les kinases motrices ou régulatrices du cycle, empêcher la télomérase de rétablir l’éternelle jeunesse des générations cellulaires, agir sur le contrôle qu’exercent les histones sur la transcription des gènes, telles sont les principales actions par lesquelles on tente d’atteindre les cibles nucléaires. Un dernier chapitre aborde sans l’épuiser le thème si prometteur de la thérapie génique des cancers.Lien entre la biologie et la clinique, ce vo
Les cibles nucléaires en oncologie
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Chaque noyau cellulaire est une “tour de contrôle” qui contient la majorité du génome et est susceptible d’altérations multiples survenant durant la vie de chaque cellule et lors des divisions cellulaires. Afin de préserver l’information génétique, le noyau contient les outils moléculaires pour vérifier, puis restaurer nos gènes et transmettre desséquences fiables au cytoplasme pour y être traduites en protéines responsables des fonctions cellulaires. Les multiples perturbations de cette fonction de contrôle survenant au cours de l’oncogenèse constituent autant de points d’appel pour une approche thérapeutique ciblée.Cet ouvrage s’ouvre par une revue générale des activités nucléaires, de ses altérations et des pistes que l’on peut suivre pour y remédier.Chaque chapitre dévoile ensuite une de ces pistes, en montrant comment une approche des mécanismes même de l’oncogenèse permet de concevoiret de développer des agents pharmacologiques actifs contre le cancer.Interférer avec les défauts de réparation de l’ADN grâce aux inhibiteurs de PARP1, rétablir la fonction de p53 dans les cellules où son activité fait défaut, bloquer la progression du cycle cellulaire en ciblant les kinases motrices ou régulatrices du cycle, empêcher la télomérase de rétablir l’éternelle jeunesse des générations cellulaires, agir sur le contrôle qu’exercent les histones sur la transcription des gènes, telles sont les principales actions par lesquelles on tente d’atteindre les cibles nucléaires. Un dernier chapitre aborde sans l’épuiser le thème si prometteur de la thérapie génique des cancers.Lien entre la biologie et la clinique, ce volume de la collection “”Thérapie ciblée des cancers””, réalisé par les médecins et les scientifiques les plus actifs dans le domaine des cibles nucléaires, constitueune source d’information indispensable sur les nouvelles approches ciblées des cancers.Au sommaire:Les cibles nucléaires: gènes, transcrits et protéines; Les inhibiteurs de PARP: du laboratoire au lit du patient; Le ciblage de la télomérase et des télomères; Le ciblage des kinases cycline-dépendantes (CDK) et des kinases mitotiques Aurora et Polo-like; Le ciblage de l’interaction MDM2 – p53; La méthylation de l’ADN; Le ciblage des histones désacétylases; Les thérapies géniques.From the Back CoverChaque noyau cellulaire est une “tour de contrôle” qui contient la majorité du génome et est susceptible d’altérations multiples survenant durant la vie de chaque cellule et lors des divisions cellulaires. Afin de préserver l’information génétique, le noyau contient les outils moléculaires pour vérifier, puis restaurer nos gènes et transmettre des séquences fiables au cytoplasme pour y être traduites en protéines responsables des fonctions cellulaires. Les multiples perturbations de cette fonction de contrôle survenant au cours de l’oncogenèse constituent autant de points d’appel pour une approche thérapeutique ciblée.Cet ouvrage s’ouvre par une revue générale des activités nucléaires, de ses altérations et des pistes que l’on peut suivre pour y remédier. Chaque chapitre dévoile ensuite une de ces pistes, en montrant comment une approche des mécanismes même de l’oncogenèse permet de concevoir et de développer des agents pharmacologiques actifs contre le cancer. Interférer avec les défauts de réparation de l’ADN grâce aux inhibiteurs de PARP1, rétablir la fonction de p53 dans les cellules où son activité fait défaut, bloquer la progression du cycle cellulaire en ciblant les kinases motrices ou régulatrices du cycle, empêcher la télomérase de rétablir l’éternelle jeunesse des générations cellulaires, agir sur le contrôle qu’exercent les histones sur la transcription des gènes, telles sont les principales actions par lesquelles on tente d’atteindre les cibles nucléaires. Un dernier chapitre aborde sans l’épuiser le thème si prometteur de la thérapie génique des cancers.Lien entre la biologie et la clinique, ce vo
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